Аксонопатия: виды, причины, симптомы, диагностика, лечение

Информация носит справочный характер. Не занимайтесь самодиагностикой и самолечением. Обращайтесь ко врачу.

Аксонопатия: виды, причины, симптомы, диагностика, лечение

Поражение аксонов относят к группе полинейропатий. Заболевание считается медленно развивающимся дегенеративным процессом. Лечением аксонопатий занимается врач-невролог.

Как и все нарушения периферической нервной системы, заболевание проявляется нарушением движений и чувствительности, вегетативными симптомами. При адекватном лечении дегенерацию можно остановить, тем самым – улучшая прогноз для жизни.

Причины и патогенез заболевания

Поражение периферических нервных отростков может развиться вследствие следующих причин:

  1. Отравление химическими веществами. При длительном воздействии яда на организм происходит нарушение внутриклеточного метаболизма нейронов, в результате чего развивается дефицит необходимых питательных веществ и ткань подвергается дегенерации. К отравляющим веществам относят: метиловый спирт, угарный газ, мышьяк.
  2. Эндокринные нарушения. Вследствие гормонального дисбаланса обменные процессы в организме замедляются. Это отражается на всех функциях, в том числе – на передаче нервных импульсов по аксонам.
  3. Дефицит витаминов. Нехватка полезных веществ приводит к медленно прогрессирующему разрушению периферических отростков.
  4. Хроническая интоксикация этиловым спиртом. Аксонопатия часто развиваются у лиц, страдающих алкоголизмом в течение нескольких лет.

Аксонопатия: виды, причины, симптомы, диагностика, лечение

Механизм возникновения нарушений в аксонах рассматривается на клеточном уровне. В периферических отростках отсутствуют органеллы, продуцирующие белковые соединения (ЭПС, рибосомы).

Поэтому, для функционирования периферических отделов питательные вещества поступают из тела клетки (нейрона). Они перемещаются к аксонам при помощи специальных систем транспорта.

Под воздействием отравляющих веществ или гормональных изменений, поступление белков на периферию нарушается.

Патологическое состояние также может возникнуть из-за недостаточной выработки энергии в митохондриях, что приводит к нарушению антероградного транспорта фосфолипидов и гликопротеинов. Дегенерация особенно выражена в длинных аксонах. По этой причине основные симптомы заболевания ощущаются в дистальных отделах конечностей.

Поражение периферических отростков постепенно приводит к гибели всей клетки. При этом восстановить функции невозможно. Если же тело нейрона осталось сохранно, то возможен регресс патологии.

Факторы риска

Аксонопатия: виды, причины, симптомы, диагностика, лечение

В некоторых случаях кажется, что провоцирующий фактор отсутствовал, однако это не так.

Таким образом, развиваются подострый и хронический вариант аксонопатии. В этих случаях дегенерация происходит постепенно.

К факторам риска возникновения патологического процесса относятся:

  • хроническая интоксикация, которая не всегда ощутима, — ей подвергаются люди, работающие на вредном производстве, длительно принимающие медикаменты, живущие в неблагоприятных условиях;
  • наличие воспалительных неврологических болезней, вызванных инфекционными агентами;
  • онкологические патологии;
  • хронические болезни внутренних органов;
  • злоупотребление алкоголем.

Типы патологического состояния

Существует 3 разновидности аксонопатии, которые отличаются по механизму развития, выраженности клинической картины и этиологическому фактору.

  1. Нарушение 1 типа относится к острым дегенеративным процессам, заболевание возникает при серьезных отравлениях организма.
  2. Подострый патологический процесс характеризует нарушение 2 типа, к которому приводят обменные нарушения. Зачастую, это – сахарный диабет, подагра и т. д.
  3. Дегенерация периферических отростков 3 типа развивается медленнее, чем другие варианты заболевания. Это тип заболевания часто наблюдается у людей с ослабленным иммунитетом и страдающих алкоголизмом.

Клинические проявления

Начальным симптомом аксонопатии является снижение чувствительности, которое возникает постепенно. Клиническая картина Аксонопатия: виды, причины, симптомы, диагностика, лечениехарактеризуется ощущением мурашек в стопе и кисти, онемением пальцев. Затем происходит полное выпадение глубокой чувствительности по типу «носков» и «перчаток». При прогрессировании патологического состояния человек может не ощущать болевые и температурные раздражители.

Выраженный дегенеративный процесс проявляется двигательными нарушениями. Пациента беспокоит слабость, хромота. В терминальной стадии заболевания развиваются периферические параличи и парезы. Сухожильные рефлексы ослабляются или вовсе не вызываются.

Дегенерации подвергаются аксоны нижних и верхних конечностей, черепно-мозговые нервы. Аксонопатия малоберцового нерва выражается следующей симптоматикой:

  • страдает двигательная активность ноги – нарушается процесс сгибания и разгибания;
  • отсутствует пронация и супинация;
  • снижается сила в икроножных мышцах, вследствие этого происходит изменение походки.

Поражение глазодвигательного нерва приводит к косоглазию, птозу. Может наблюдаться снижение остроты зрения и сужение полей видимости.

  • Если в дегенеративный процесс вовлекается диафрагмальный нерв, то возникает характерный синдром Горнера, который характеризуется развитием птоза, миоза и энофтальма (западение глазного яблока).
  • При поражении блуждающего нерва нарушается иннервация внутренних органов, клинически это проявляется тахикардией, учащением ЧДД.

Методы диагностики и лечение

Диагностирует заболевание невропатолог при проведении специфического осмотра. Он выполняет исследование чувствительности, проверяют силы мышц и рефлексы. Для выяснения причин патологического состояния проводится лабораторная диагностика. Пациентам необходимо сдать общий и биохимический анализ крови. Оценивается содержание минеральных веществ: кальция, натрия и калия, глюкозы.

Аксонопатия: виды, причины, симптомы, диагностика, лечениеПри нарушениях со стороны гемодинамики выполняется ЭКГ. Также, показано рентгенографическое исследование грудной клетки. Чтобы исключить болезни ЦНС, выполняют электроэнцефалографию и УЗДГ сосудов головы.

К специфической диагностике относится электронейромиография. Это исследование позволяет оценить распространенность поражения периферических отростков, а также определить, как проводится импульс.

При дегенеративных процессах лечение аксонопатии длительное. Помимо разработки мускулатуры с помощью ЛФК и массажа, показано применение медикаментозных средств.

К ним относят препараты из группы ноотропов, витамины группы В. Назначают медикаменты

Аксонопатия: виды, причины, симптомы, диагностика, лечение

Пирацетам — один из самых известных ноотропов

Фенотропил, Пирацетам, Нейромультивит, которые помогают восстановить метаболизм внутри клеток нервной системы. Также показаны препараты для улучшения кровообращения в головном мозге, с их помощью улучшается питание мозговой ткани — Церебролизин, Актовегин.

При гормональном дисбалансе необходимо лечить основное заболевание, которое привело к развитию аксонопатии. К осложнениям патологии относят параличи, слепоту, сердечно-сосудистые заболевания и ОНМК.

Профилактические мероприятия включают борьбу с провоцирующими факторами – интоксикационными воздействиями, алкоголизмом. При сахарном диабете необходимо поддерживать нормальный уровень глюкозы. Появление парестезии считается поводом для обращения к невропатологу.

Читайте ещё

Аксонопатия

Аксонопатия – заболевание, которое характеризуется поражениями длинных отростков нервных клеток, по различным причинам. Аксонопатия относится к заболеваниям патологического типа, и является разновидностью полинейропатии.

Аксонопатия: виды, причины, симптомы, диагностика, лечение

Аксонопатия делится на три типа, в зависимости от механизма развития ее в организме.

  1. Первый тип аксонопатии – острая аксональная полинейропатия, второй тип – подострая аксональная полинейропатия, и третий тип – хроническая аксональная полинейропатия. Первый тип болезни может развиться при отравлениях метанолом, мышьяком или угарным газом.
  2. Второй тип развивается вследствие обменных нарушений.
  3. Третий тип аксонопатии может развиться при злоупотреблении алкогольными напитками и при хронических авитаминозах.

Симптомами аксонопатии являются: нарушение чувствительности, ощущения в теле неприятного характера, нарушения в движениях, вегетативных функциях, например, повышенное потоотделение, пигментация кожных покровов, и прочие.

Аксонопатия имеет очень медленный характер развития. При этом заболевании могут попадать под поражение как крупные, так и мелкие нервные волокна. Развитие начинается с самых удаленных частей тела, кончиков пальцев рук или ног.

Признаки развития аксонопатии: нарушается болевая чувствительность (атрофируется чувствительность кожных покровов), снижается чувствительность температур (больной перестает ощущать холод и тепло), угасают рефлексы.

Восстановление всех нарушенных функций организма, так же как и развитие аксонопатии происходит крайне медленно, и не всегда бывает полным.

Диагностирование аксонопатии проходит поэтапно. Начинается установление диагноза с расспроса пациента о проявлениях заболевания и его осмотра. Далее необходимо провести лабораторные и инструментальные исследования.

Аксонопатия: виды, причины, симптомы, диагностика, лечение

К диагностическим методам при аксонопатии относятся: электронейромиография (устанавливают уровень поражения и исследуют проведение электро сигнала), общий клинический анализ крови, мочи, биохимический анализ крови на уровень глюкозы, пункция спинномозговой жидкости с ее последующим исследованием, рентгенография грудной клетки, ультразвуковое исследование всех органов брюшины, анализы на инфекцию ВИЧ.

В медицине нет определенного мнения и ответа на вопрос о причинах возникновения и развития в организме человека аксонопатии. Следовательно, разработать методику профилактики данного заболевания пока никому не удалось.

Медики – ученые советуют людям, склонных к данному заболеванию, максимально избегать стрессовых ситуаций, и большую часть времени пребывать в состоянии спокойствия.

Лечение аксонопатии – процесс крайне длительный. Прежде всего назначаются комплексы витаминов, препараты, которые способны улучшать кровоток в мелких сосудах. Затем применяются средства, которые постепенно восстанавливают нервную систему человека, питают ее необходимыми веществами и укрепляют ее, чтобы предотвратить рецидивы болезни.

Далее может быть назначано лечение того заболевания, на фоне которого развилась аксонопатия. Например, антибактериальные или антивирусные препараты. Если больной страдает диабетом, ему назначают сахароснижающие лекарства.

Реабилитационный период после аксонопатии тоже затягивается, поскольку полное восстановление нервной системы практически не наступает. У всех больных присутствуют остаточные явления, которые проявляются в нарушениях или дисфункциях других органов и систем. Вероятность и интенсивность этих дисфункций зависит от распространенности и степени развития аксонопатии.

Полиневропатии

Аксонопатия: виды, причины, симптомы, диагностика, лечение

Полиневропатии — гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся системным поражением периферических нервов. Полиневропатии подразделяются на первично аксональные и первично демиелинизирующие.

Независимо от типа полинейропатии ее клиническая картина характеризуется развитием мышечной слабости и атрофии, снижением сухожильных рефлексов, различными нарушениями чувствительности (парестезиями, гипо- и гиперестезией), возникающими в дистальных отделах конечностей, вегетативными расстройствами.

Важным диагностическим моментом при установлении диагноза полиневропатии является определение причины ее возникновения. Лечение полинейропатии носит симптоматический характер, основной задачей является устранение причинного фактора.

Полиневропатии — гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся системным поражением периферических нервов. Полиневропатии подразделяются на первично аксональные и первично демиелинизирующие.

Независимо от типа полинейропатии ее клиническая картина характеризуется развитием мышечной слабости и атрофии, снижением сухожильных рефлексов, различными нарушениями чувствительности (парестезиями, гипо- и гиперестезией), возникающими в дистальных отделах конечностей, вегетативными расстройствами.

Читайте также:  Питание для мезоморфа – рацион и диета для похудения и набора массы

Важным диагностическим моментом при установлении диагноза полиневропатии является определение причины ее возникновения. Лечение полинейропатии носит симптоматический характер, основной задачей является устранение причинного фактора или компенсация основного заболевания.

Аксонопатия: виды, причины, симптомы, диагностика, лечение

Полиневропатии

Независимо от этиологического фактора при полиневропатиях выявляют два типа патологических процессов — поражение аксона и демиелинизацию нервного волокна.

При аксональном типе поражения возникает вторичная демиелинизация, при демиелинизирующем поражении вторично присоединяется аксональный компонент. Первично аксональными являются большинство токсических полиневропатий, аксональный тип СГБ, НМСН II типа.

К первично демиелинизирующим полиневропатиям относятся классический вариант СГБ, ХВДП, парапротеинемические полиневропатии, НМСН I типа.

При аксональных полиневропатиях страдает главным образом транспортная функция осевого цилиндра, осуществляемая аксоплазматическим током, который несет в направлении от мотонейрона к мышце и обратно ряд биологических субстанций, необходимых для нормального функционирования нервных и мышечных клеток.

В процесс вовлекаются в первую очередь нервы, содержащие наиболее длинные аксоны. Изменение трофической функции аксона и аксонального транспорта приводит к появлению денервационных изменений в мышце.

Денервация мышечных волокон стимулирует развитие сначала терминального, а затем и коллатерального спраутинга, роста новых терминалей и реиннервацию мышечных волокон, что ведет к изменению структуры ДЕ.

При демиелинизации происходит нарушение сальтаторного проведения нервного импульса, в результате чего снижается скорость проведения по нерву. Демиелинизирующее поражение нерва клинически проявляется развитием мышечной слабости, ранним выпадением сухожильных рефлексов без развития мышечных атрофий.

Наличие атрофий указывает на дополнительный аксональный компонент. Демиелинизация нервов может быть вызвана аутоиммунной агрессией с образованием антител к различным компонентам белка периферического миелина, генетическими нарушениями, воздействием экзотоксинов.

Повреждение аксона нерва может быть обусловлено воздействием на нервы экзогенных или эндогенных токсинов, генетическими факторами.

На сегодняшний день общепринятой классификации полиневропатий не существует. По патогенетическому признаку полиневропатии разделяют на аксональные (первично поражение осевого цилиндра) и демиелинизирующие (патология миелина).

По характеру клинической картины выделяют моторные, сенсорные и вегетативные полиневропатии.

Однако в чистом виде эти формы наблюдаются весьма редко, чаще выявляют сочетанное поражение двух или трех видов нервных волокон (моторно-сенсорные, сенсорно-вегетативные др.).

По этиологическому фактору полиневропатии разделяют на наследственные (невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута, синдром Русси-Леви, синдром Дежерина-Сотта, болезнь Рефсума и пр.

), аутоиммунные (синдром Миллера-Флешера, аксональный тип СГБ, парапротеинемические полиневропатии, паранеопластические невропатии и др.

), метаболические (диабетическая полинейропатия, уремическая полиневропатия, печеночная полинейропатия и др.), алиментарные, токсические и инфекционно-токсические.

В клинической картине полиневропатии, как правило, сочетаются признаки поражения моторных, сенсорных и вегетативных волокон.

В зависимости от степени вовлеченности волокон различного типа в неврологическом статусе могут преобладать моторные, сенсорные либо вегетативные симптомы.

Поражение моторных волокон приводит к развитию вялых парезов, для большинства полиневропатий типично поражение верхних и нижних конечностей с дистальным распределением мышечной слабости, при продолжительных поражениях аксона развиваются мышечные атрофии.

Для аксональных и наследственных полиневропатий характерно дистальное распределение мышечной слабости (чаще в нижних конечностях), которая более выражена в мышцах-разгибателях, чем в мышцах-сгибателях. При выраженной слабости перонеальной группы мышц развивается степпаж (т. н. «петушиная походка»).

Приобретенные демиелинизирующие полиневропатии могут проявляться проксимальной мышечной слабостью. При тяжелом течении может отмечаться поражение ЧН и дыхательных мышц, что чаще всего наблюдается при синдроме Гийена-Барре (СГБ). Для полиневропатий характерна относительная симметричность мышечной слабости и атрофии.

Асимметричные симптомы характерны для множественных мононевропатий: мультифокальной моторной невропатии, мультифокальной сенсомоторной невропатии Самнера-Льюиса.

Сухожильные и периостальные рефлексы при полиневропатии обычно снижаются или выпадают, в первую очередь снижаются рефлексы ахиллова сухожилия, при дальнейшем развитии процесса — коленные и карпорадиальные, сухожильные рефлексы с двуглавых и трехглавых мышц плеча могут оставаться сохранными длительное время.

Сенсорные нарушения при полиневропатии также чаще всего относительно симметричны, сначала возникают в дистальных отделах (по типу «перчаток» и «носков») и распространяются проксимально.

В дебюте полиневропатии часто выявляют позитивные сенсорные симптомы (парестезия, дизестезия, гиперестезия), но при дальнейшем развитии процесса симптомы раздражения сменяются симптомами выпадения (гипестезия).

Поражение толстых миелинизированных волокон приводит к нарушениям глубокомышечной и вибрационной чувствительности, поражение тонких миелинизированных волокон — к нарушению болевой и температурной чувствительности кожи.

Нарушение вегетативных функций наиболее ярко проявляется при аксональных полиневропатиях, так как вегетативные волокна являются немиелизированными.

Чаще наблюдают симптомы выпадения: поражение симпатических волокон, идущих в составе периферических нервов, проявляется сухостью кожных покровов, нарушением регуляции сосудистого тонуса; поражение висцеральных вегетативных волокон приводит к дизавтономии (тахикардия, ортостатическая гипотензия, снижение эректильной функции, нарушение работы ЖКХ).

При выявлении медленно прогрессирующей сенсомоторной полиневропатии, дебютировавшей с перонеальной группы мышц, необходимо уточнить наследственный анамнез, особенно наличие у родственников утомляемости и слабости мышц ног, изменений походки, деформации стоп (высокий подъем).

При развитии симметричной слабости разгибателей кисти необходимо исключить интоксикацию свинцом. Как правило, токсические полиневропатии характеризуются, помимо неврологических симптомов, общей слабостью, повышенной утомляемостью и редко абдоминальными жалобами.

Кроме того, необходимо выяснить, какие препараты принимал/принимает пациент для того, чтобы исключить лекарственную полиневропатию.

Медленно прогрессирующее развитие асимметричной слабости мышц — клинический признак мультифокальной моторной полиневропатии.

Для диабетической полиневропатии характерна медленно прогрессирующая гипестезия нижних конечностей в сочетании с чувством жжения и другими проявлениями в стопах. Уремическая полиневропатия возникает, как правило, на фоне хронического заболевания почек (ХПН).

При развитии сенсорно-вегетативной полиневропатии, характеризующейся жжением, дизестезиями, на фоне резкого уменьшения массы тела необходимо исключить амилоидную полиневропатию.

Для наследственных полиневропатий характерны преобладание слабости разгибателей мышц стоп, степпаж, отсутствие ахилловых сухожильных рефлексов, высокий свод стопы.

В более поздней стадии заболевания отсутствуют коленные и карпорадиальные сухожильные рефлексы, развиваются атрофии мышц стоп, голеней.

Поражение мышц, соответствующее иннервации отдельных нервов, без сенсорных нарушений характерно для множественной моторной полиневропатии. В большинстве случаев преобладает поражение верхних конечностей.

Сенсорные полиневропатии характеризуются дистальным распределением гипестезий. В начальных стадиях заболевания возможна гиперестезия. Сенсомоторные аксональные невропатии характеризуются дистальными гипестезиями и дистальной мышечной слабостью.

При вегетативных полиневропатиях возможны как явления выпадения, так и раздражение вегетативных нервных волокон.

Для вибрационной полиневропатии типичны гипергидроз, нарушения сосудистого тонуса кистей, для диабетической полиневропатии, напротив, сухость кожных покровов, трофические нарушения, вегетативная дисфункция внутренних органов.

Исследование антител к GM1-гангликозидам рекомендуют проводить у пациентов с моторными невропатиями. Высокие титры (более 1:6400) специфичны для моторной мультифокальной невропатии.

Низкие титры (1:400-1:800) возможны при хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии (ХВДП), синдроме Гийена-Барре и иных аутоиммунных невропатиях. Следует помнить, что повышенный титр антител к GM1-гангкликозидам выявляют у 5% здоровых людей (особенно пожилого возраста).

Антитела к ассоциированному с миелином гликопротеину выявляют у 50% пациентов с диагнозом «парапротеинемическая полиневропатия» и в некоторых случаях других аутоиммунных невропатий.

При подозрении на полиневропатии, связанные с интоксикацией свинцом, алюминием, ртутью проводят анализы крови и мочи на содержание тяжелых металлов. Возможно проведение молекулярно-генетического анализа на все основные формы НМСН I, IVA, IVB типов.

Проведение игольчатой электромиографии при полиневропатиях позволяет выявить признаки текущего денервационно-реиннервационного процесса. Прежде всего, необходимо исследовать дистальные мышцы верхних и нижних конечностей, а при необходимости и проксимальные мышцы.

Проведение биопсии нервов оправдано только при подозрении на амилоидную полиневропатию (выявление отложений амилоида).

При наследственных полиневропатиях лечение носит симптоматический характер. При аутоиммунных полиневропатиях цель лечения заключается в достижении ремиссии.

При диабетической, алкогольной, уремической и других хронических прогрессирующих полиневропатиях лечение сводится к уменьшению выраженности симптоматики и замедлению течения процесса.

Один из важных аспектов немедикаментозного лечения — лечебная физкультура, направленная на поддержание мышечного тонуса и предупреждение контрактур. В случае развития дыхательных нарушений при дифтерийной полиневропатии может потребоваться проведение ИВЛ.

Эффективного медикаментозного лечения наследственных полиневропатий не существует. В качестве поддерживающей терапии используют витаминные препараты и нейротрофические средства. Впрочем, эффективность их до конца не доказана.

Для лечения порфирийной полиневропатии назначают глюкозу, которая обычно вызывает улучшение состояния пациента, а также обезболивающие и другие симптоматические препараты.

Медикаментозное лечение хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии включает в себя проведение мембранного плазмафереза, применение иммуноглобулина человеческого или преднизолона.

В ряде случаев эффективность плазмафереза и иммуноглобулина оказывается недостаточной, поэтому, если нет противопоказаний, лечение следует сразу начинать с глюкокортикостероидов. Улучшение наступает, как правило, через 25-30 дней; через два месяца можно начинать постепенное снижение дозы до поддерживающей.

При снижении дозы глюкокортикостероидов необходимо проведение ЭМГ-контроля. Как правило, полностью отменить преднизолон удается в течение 10-12 месяцев, при необходимости можно «подстраховаться» азатиоприном (либо циклоспорин, либо микофенолата мофетил).

Лечение диабетической полиневропатии проводится совместно с эндокринологом, основной его целью является поддержание нормального уровня сахара крови. Для купирования болевого синдрома применяют трициклические антидепрессанты, а также прегабалин, габапентин, ламотриджин, карбамазепин.

В большинстве случаев применяют препараты тиоктовой кислоты и витамины группы В. Регресс симптомов на ранней стадии уремической полиневропатии достигается нефрологами при коррекции уровня уремических токсинов в крови (программный гемодиализ, трансплантация почки).

Читайте также:  Консервант сорбат калия что это такое вред и польза

Из лекарственных средств применяются витамины группы В, при выраженном болевом синдроме — трициклические антидепрессанты, прегабалин.

Основной терапевтический подход в лечении токсической полиневропатии — прекращение контакта с токсическим веществом. При дозозависимых лекарственных полиневропатиях необходимо скорректировать дозу соответствующего лекарственного препарата.

При подтвердившемся диагнозе «дифтерия» введение антитоксической сыворотки уменьшает вероятность развития дифтерийной полиневропатии. В редких случаях в связи с развитием контрактур и деформации стоп может понадобиться хирургическое лечение.

Однако следует помнить, что длительная обездвиженность после оперативного вмешательства может негативно повлиять на двигательные функции.

При хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии прогноз на жизнь достаточно благоприятный. Летальность очень низкая, однако, полное выздоровление наступает очень редко.

До 90% пациентов на фоне иммуносупрессивной терапии достигают полной либо неполной ремиссии.

В то же время заболевание склонно к обострениям, применение иммуносупрессивной терапии может быть в виду ее побочных действий, приводящих к многочисленным осложнениям.

При наследственных полиневропатиях редко удается добиться улучшения состояния, так как заболевание медленно прогрессирует.

Однако пациенты, как правило, адаптируются к своему состоянию и в большинстве случаев до самых поздних стадий заболевания сохраняют способность к самообслуживанию.

При диабетической полиневропатии прогноз на жизнь благоприятный при условии своевременного лечения и тщательного контроля гликемии. Лишь в поздних стадиях заболевания выраженный болевой синдром способен значительно ухудшить качество жизни пациента.

Прогноз на жизнь при уремической полиневропатии полностью зависит от выраженности хронической почечной недостаточности. Своевременное проведение программного гемодиализа либо трансплантация почки способны привести к полному либо почти полному регрессу уремической полиневропатии.

Аксонопатия: виды, причины, симптомы, диагностика, лечение — О болезнях

Аксонопатия: виды, причины, симптомы, диагностика, лечение

  • Аксонопатия – это болезнь нервной системы, связанная с вовлечением в патологический процесс аксонов нейронов в связи с воздействием различных факторов.
  • Считается, что все аксонопатии по своим клиническим проявлениям относятся к полинейропатиям и требуют наблюдения у врача-невролога.
  • Очень важно начать своевременное лечение, провести расширенные диагностические обследования с целью установления истинной причины заболевания.

Причины возникновения аксонопатии

В соответствии с причинами, все виды аксонопатий делятся на три больших группы: острые, подострые, хронические аксонопатии. Что это такое, аксонопатия первого типа? Чаще всего, подобное состояние возникает при остром отравлении различными ядами (метанол, соединения мышьяка, угарный газ), сопровождается бурным развитием клинических симптомов у больного человека.

Что такое аксонопатия второго типа? Подобное состояние связано с подострым, постепенно прогрессирующим появлением симптомов повреждения аксонов нейронов. Чаще всего, подобная аксонопатия возникает при различных обменных заболеваниях (сахарный диабет, другая эндокринная патология).

Важно отметить! При исключении повреждающего фактора (отказ от спиртных напитков, борьба с гиповитаминозами и т.д.) симптомы проходят не полностью, так как часть повреждений аксонов остается необратимой.

При аксонопатии третьего типа симптомы появляются медленно, длительное время прогрессируют незаметно для самого больного. Подобная картина наблюдается у лиц с хронической алкогольной интоксикацией, авитаминозами.

Основные симптомы аксонопатии

Проявления аксонопатий разнообразны, и зависят главным образом от расположения пораженных нейронов. Основные симптомы заболевания: нарушенная кожная чувствительность, ощущения ползания мурашек, дискомфорта, чрезмерное потоотделение или его отсутствие, чрезмерная пигментация на кожных покровах.

Развитие симптомов, как правило, происходит очень медленно, если не говорить о первом типе аксонопатий. Постепенное вовлечение в патологический процесс большего числа волокон аксона и новых аксонов приводит к нарастанию интенсивности симптомов и снижению качества жизни больных людей.

Очень часто наблюдается аксонопатия малоберцового нерва, связанная с множеством повреждающих факторов.

При развитии подобного состояния, у больного отмечается нарушение не только чувствительности в области голени и стопы, но так же и нарушения в двигательной сфере: слабость в мышцах стопы приводит к ее неполноценному сгибанию, разгибанию, а так же повороту в сторону.

Все это приводит к появлению так называемой походки «лошади» или степпажу. В результате повреждения аксонов возможно нарушение движения и в пальцах нижних конечностей.

А вы знаете, чем отличается витаминный комплекс Мильгамма от Комбилипена? Читайте о действии препаратов на нервную систему.

Как отравление токсическими веществами влияет на нервную систему можно узнать здесь.

Диагностика заболевания

  1. Постановка диагноза аксонопатия и определение причин ее вызвавших — тяжелая задача для любого специалиста.
  2. Поэтому, при появлении любых симптомов из указанных выше, необходимо незамедлительно обратиться к врачу-неврологу для проведения обследования и назначения своевременного лечения.

  3. Важнейший этап в диагностике аксонопатий – неврологический осмотр пациента и сбор всех жалоб с учетом динамики их появления.

  4. Для постановки диагноза активно используют:
  • электронейромиографию (метод, позволяющий определить локализацию поражения и оценить параметры проведения нервного импульса по аксону);
  •  общие анализы крови и мочи;
  •  биохимическое исследование содержания глюкозы в крови для исключения сахарного диабета;
  •  рентгенографическое исследование органов грудной клетки;
  •  УЗИ;
  • анализы на ряд инфекций (сифилис, ВИЧ).

Лечение аксонопатии

В основе длительного лечения аксонопатий лежит назначение витаминов группы B, С и Е, а так же препаратов, улучшающих кровоснабжение нервов (Актовегин, Церебролизин, Клопидогрел и т.д.).

  • Очень часто, помимо данных лекарственных средств, применяют медикаментозные препараты из группы ноотропов – Ноотропил, Пирацетам, Фенотропил и др.
  • Данные средства защищают нейроны от повреждающего воздействия и улучшают их восстановление.

Вам известно для чего применяют Актовегин? Показания и противопоказания к назначению.

Все о побочных эффектах Ноотропила здесь.

Информация о ноотропах доступна по этому адресу: https://golmozg.ru/farmacevtika/nootropy-dlya-mozga.html. Ноотропы для детей и взрослых.

Очень важно, лечить и основное заболевание, на фоне которого появилась аксонопатия. Если это связано с инфекцией, то тогда, в первую очередь необходимо начать противовирусную или противобактериальную терапию. В случае сахарного диабета, лечение в обязательном порядке должно включать гипогликемическую терапию для контроля уровня глюкозы в крови.

На первых этапах лечения необходимо начинать реабилитационные мероприятия, направленные на восстановление поврежденных чувствительных и двигательных функций – лечебный массаж, лечебная физкультура, физиотерапевтические мероприятия. (3 5,00

Аксональные полинейропатии: патогенез и лечение

Аксонопатия – это нарушение, при котором поражаются отростки нервных клеток. Они расположены по всему организму, поэтому симптомы заболевания могут быть разными.

Поражение аксонов относят к группе полинейропатий. Заболевание считается медленно развивающимся дегенеративным процессом. Лечением аксонопатий занимается врач-невролог.

Как и все нарушения периферической нервной системы, заболевание проявляется нарушением движений и чувствительности, вегетативными симптомами. При адекватном лечении дегенерацию можно остановить, тем самым – улучшая прогноз для жизни.

Причины болезней малоберцового нерва

Иннервация может нарушаться по следующим причинам:

  • переломы ноги с защемлением нерва;
  • сдавливание канала или фибры;
  • чрезмерная физическая нагрузка;
  • проблемы с кровообращением;
  • нарушения работы нервной системы;
  • осложнения онкологических заболеваний;
  • нарушения температурного режима;
  • токсическое отравление организма.

Все разновидности заболеваний можно разделить на две категории. Первичными недугами называют те нарушения, которые не зависят от других процессов, происходящих в теле человека. К ним относят травмы конечностей или чрезмерные физические нагрузки, особенно если они переносятся только на одну ногу.

Вторичные болезни проявляются как осложнения уже имеющихся недугов, поэтому предполагают комплексное лечение. В первую очередь это терапия основного заболевания, а после – восстановление функционирования нерва.

Факторы риска

Нарушение клеточного метаболизма не возникает без причины.

В некоторых случаях кажется, что провоцирующий фактор отсутствовал, однако это не так.

Таким образом, развиваются подострый и хронический вариант аксонопатии. В этих случаях дегенерация происходит постепенно.

К факторам риска возникновения патологического процесса относятся:

  • хроническая интоксикация, которая не всегда ощутима, — ей подвергаются люди, работающие на вредном производстве, длительно принимающие медикаменты, живущие в неблагоприятных условиях;
  • наличие воспалительных неврологических болезней, вызванных инфекционными агентами;
  • онкологические патологии;
  • хронические болезни внутренних органов;
  • злоупотребление алкоголем.

Виды заболеваний

Основная причина проблем с малоберцовым нервом – сдавливание или защемление, по дополнительной симптоматике и обстоятельствам поражения выделяют ряд заболеваний, связанных с этим состоянием:

  • остеопатия;
  • доброкачественные новообразования костной ткани;
  • синонимический воспалительный процесс в области синовиальной оболочки;
  • переломы или вывихи в области голеностопа;
  • ушибы ног ниже колена;
  • тендовагинит;
  • воспаление оболочки, находящейся внутри сустава;
  • осложнение остеоартроза – воспаления ткани суставов и хрящей;
  • воспаление суставной сумки (бурсит);
  • артроз, проявляющийся как последствие перенесённой травмы;
  • невропатия;
  • невралгия;
  • повреждение нерва во время операции на ногах.

Любое нарушение, связанное с малоберцовым нервом, будет вызывать сходные симптомы. Конечности ниже колена будут менее чувствительны и подвижны, чем обычно.

Пациента будут мучить периодические резкие боли.

Как и любое другое заболевание, подобные проблемы приводят к ухудшению общего состояния организма.

Диагностика нарушений функционирования малоберцового нерва

В первую очередь необходимо выявить конкретную точку сдавливания нерва и причину развития патологии. Для этого применяется комплекс методик.

  • Доктор проведёт осмотр, проверит чувствительность и оценит функциональность конечностей. После тестирования на рефлексы будет ясно приблизительное расположение очага и степень развития патологии.
  • Специалист назначит УЗИ малоберцового нерва. Это поможет выявить сопутствующие недуги и выбрать оптимальный метод лечения. В сложных ситуациях точную клиническую картину может дать МРТ.
  • Соберет сведения о перенесённых травмах и имеющихся хронических заболеваниях. Это поможет выяснить, являются ли проблемы с нервными окончаниями в ногах следствием иного нарушения.
Читайте также:  Помогает ли тетрациклиновая мазь (глазная) от прыщей на лице?

Независимо от причины и степени проявления симптомов посещение врача необходимо. Если заболевание выявлено на ранней стадии, легче остановить разрушительный процесс и предотвратить появление новых симптомов.

Симптомы и лечение нейропатии

Нейропатия – воспалительный процесс, который лишает конечности чувствительности. Сначала человек перестаёт ощущать перепады температуры или механические воздействия, которые в обычных условиях вызывают неприятные ощущения или боль. В дальнейшем это может привести к онемению конечностей и нарушению способности управлять ими.

Чаще всего невропатией страдают люди, которые в силу профессии или рода деятельности подвергают себя большим физическим нагрузкам. В зону риска входят профессиональные спортсмены. Для лечения недуга применяется целый комплекс методов. Терапия проводится преимущественно в стационаре, поскольку выполнять большую часть процедур в домашних условиях невозможно.

  • Пациенту назначается медикаментозное лечение. Поскольку невропатия – прежде всего воспалительный процесс, необходимы лекарства, снимающие его. И если недуг сопровождается не только онемением конечностей, но и резкими болями, будут назначены и обезболивающие препараты.
  • При подобных нарушениях эффективны физиопроцедуры.
  • Понадобится восстановительная терапия, направленная на общее укрепление организма.

Так, больному предписывается приём витаминов, проводится лечение, направленное на снижение уровня токсинов.

Особенности невралгии

Невралгия возникает как следствие травмы. Это может быть сильный ушиб голеностопного сустава, вывих или перелом. Патологии подвержены как взрослые, так и дети. Иногда она может быть последствием повреждения малоберцового нерва при операции на мениске.

Основная симптоматика недуга:

  • повышение болевого порога, в повреждённой области меньше ощущаются внешние воздействия.
  • нарушения затрагивают работу мышц в районе нервного окончания, заметно меняется походка.

Если причиной защемления нерва стала травма, требуется комплексная терапия. Для начала требуется обездвижить поврежденную ногу, чтобы ткани должным образом срослись.

Для этого применяется гипсовая лента, которая обеспечивает фиксацию и предупреждает возможное повторное травмирование.

Если место травмы уже начало воспаляться, пациенту нужно принять препараты, способные снять боль и отек. Помимо этого необходимы витамины, физиопроцедуры и ЛФК при защемлении малоберцовых нервов.

Аксональная полинейропатия

Это болезнь, способная поразить любые отделы нервной системы, поэтому её диагностируют по симптоматике, которая проявляется параллельно в разных частях тела.

В ногах этот недуг проявляется вялостью, нарушением координации работы мышц, непроизвольным подёргиванием. Также пациент может ощущать покалывание, мурашки, жжение и другие неприятные ощущения. Может болеть в разных местах ноги. Всё это сказывается на движениях, в том числе и походке.

Внешне наблюдаются изменения влажности и цвета кожи. В зависимости от протекания заболевания человек страдает от повышенной потливости или сухости покровов. Можно наблюдать чрезмерную бледность или покраснение кожи.

Аксональное расстройство диагностируют и по признакам, не влияющим напрямую на ноги.

  • Так, недуг сопровождается нарушениями работы кишечника, мочевого пузыря, повышенным слюноотделением, а также расстройствами половой системы.
  • Эти признаки могут свидетельствовать об отравлении ртутью или другими вредными веществами, а также об осложнениях заболеваний кровеносной или эндокринной систем.
  • В зависимости от поставленного диагноза терапия направлена на выведение отравляющих веществ, восстановление гормонального фона или лечение заболеваний, вызвавших это явление.

Купить онлайн

Полинейропатия (ПНП) — заболевание периферической нервной системы, развивающееся в результате диффузного поражения периферических нервов — их аксонов (аксональные полинейропатии), миелиновой оболочки (демиелинизирующие полинейропатии) либо тел нейронов (нейронопатии) [9]. В основе патогенеза полинейропатий аксонального типа лежит генерализованное повреждение осевых цилиндров периферических нервов.

Патогенез

. Аксональная дегенерация (аксонопатия) — результат нарушения метаболизма нейрона вследствие недостаточной выработки энергии в митохондриях и/или нарушения аксонального транспорта. Миелиновая оболочка при аксонопатиях страдает вторично (вторичная демилинизация).

Миелин может повреждаться в результате ишемии нервов (пораженияvasa nevrorum ), отложения токсичных для нерва веществ или иммунных комплексов в эндоневрии (что характерно, например, для сахарного диабета, особенно 1-го типа — с высокой гипергликемией и аутоиммунными нарушениями) [4].

Соответственно, среди причин аксонопатии периферических нервов указывают нарушения метаболизма, токсические влияния, ишемию нервных стволов, наследственную предрасположенность и аутоиммунные механизмы [5].

По этиологическому фактору подавляющее большинство аксональных ПНП составляют метаболические и токсические, среди которых первое место занимают диабетическая (до 50% среди пациентов с сахарным диабетом и до 90% поражений нервной системы при диабете [9, 12]) и алкогольная (до 50% среди больных алкоголизмом [2, 9]).

Причиной токсико-метаболических ПНП является экзо- и эндогенные интоксикации. Поступающие извне вещества или собственные его метаболиты, токсичные для периферических нервов, вызывают их повреждение.

Тяжесть этого повреждения зависит от степени токсичности данного агента (выделяют острые метаболические ПНП, развивающиеся на фоне тяжелой общей интоксикации, например, ПНП при быстро нарастающих печеночной недостаточности или уремии, при отравлении фосфоорганическими веществами, мышьяком, свинцом, как нежелательный эффект лечения препаратами лития, цитостатиками), длительности его воздействия, собственных генетических особенностей метаболизма нервной ткани, немаловажную роль играет также аутоиммунный фактор [13].

  Последствия инсульта правой стороны: лечение и реабилитация

Большинство часто встречающихся в клинике метаболических ПНП являются итогом длительного воздействия эндо- и экзогенного токсического агента (диабетическая, печеночная, уремическая, алкогольная, профессиональная, лекарственная).

Результатом такой интоксикации является повреждение осевого цилиндра аксона. Клинически это проявляется не только нарушениями чувствительности и мышечной слабостью (что свойственно и для демиелинизирующих ПНП), но и мышечными гипотрофиями, выраженными трофическими нарушениями.

Все эти признаки свидетельствуют о длительном страдании аксонов периферических нервов. При электронейромиографии (ЭНМГ) выявляется снижение (иногда — вплоть до полного отсутствия) амплитуды сенсорных потенциалов и М-ответов периферических нервов.

У пациентов с ПНП аксонального типа зачастую в достаточной степени сохранены двигательные функции (отсутствуют выраженные парезы, больные сохраняют способность ходить, часто без дополнительной опоры), тогда как инвалидизирующими являются чувствительные (боли и парестезии) и трофические нарушения.

Так, аксональная сенсомоторная ПНП является одним из важных патогенетических факторов развития синдрома диабетической стопы [3]. Аксональное повреждение нервов развивается медленно, исподволь, но при правильном лечении потенциально обратимо.

При массивном воздействии токсичного для периферической нервной системы агента, участии ишемического компонента (за счет страдания vasa nevrorum

), аутоиммунных влияний развиваются ПНП аксонально-демиелинизирующего типа такие, например, как уремическая, свинцовая, амиодароновая, вызываемые воздействиями высокотоксичных для нервов веществами [9].

При наиболее распространенной диабетической ПНП, демиелинизирующий компонент максимально представлен при инсулинпотребном сахарном диабете (характеризующимся более высокой гипергликемией), а выраженность демиелинизации периферических нервов нарастает при резких повышениях уровня глюкозы крови [4, 7].

На представленность демиелинизирующего компонента при метаболических ПНП влияют наследственные факторы (генетически обусловленная миелинопатия, которая протекала бы субклинически без дополнительного воздействия токсического агента), аутоиммунное повреждение (например, миелинопатия более выражена при сахарном диабете 1-го типа, при котором иммунокомпетентные клетки повреждают ткань поджелудочной железы) [4, 14].

ПНП аксонально-демиелинизирующего типа протекают более тяжело, с выраженными парезами, сенситивной атаксией, нейропатическим болевым синдромом, но нередко, при своевременном устранении действия токсического фактора, быстро регрессируют.

При очень тяжелом и упорном течении заболевания, учитывая роль аутоиммунного механизма в развитии данного типа метаболических ПНП, необходимо кратковременное назначение иммуномодулирующей терапии (чаще глюкокортикоидов, иногда цитостатиков) [9, 11].

Клиническое течение ПНП.

Как уже было сказано, при длительном воздействии умеренно токсичного для нервов агента аксонопатия развивается медленно, что не всегда заметно. Преимущественное поражение бедно миелинизированых вегетативных и сенсорных волокон вызывает парестезии, повышенную холодовую чувствительность кистей и стоп, негрубые трофические нарушения.

При ЭНМГ не всегда удается выявить характерные признаки сенсорной и моторной аксонопатии — снижение амплитуд сенсорных потенциалов и М-ответов — если исследуются крупные богато миелинизированные нервы, аксоны которых страдают позднее.

Быстрее выявляются признаки вторичной миелинопатии, как клинические — присоединение нейропатических болей, парезов, так и миографические — снижение скорости распространения возбуждения (СРВ) по нервам.

При условии адекватной терапевтической стратегии — устранения действия повреждающего периферические нервы фактора, назначение препаратов, влияющих на метаболизм нервной ткани, — наступает ремиелинизация, что отражается и на ЭНМГ в виде нарастания СРВ, и клинически — в виде регресса парезов и нейропатических болей, улучшения чувствительности. Однако, если полинейропатия развивалась в условиях длительного действия токсического агента, поражение аксонов периферических нервов, снижение амплитуд сенсорных потенциалов и М-ответов на ЭНМГ сохраняется, поскольку осевые цилиндры нервов обладают гораздо меньшей способностью к регенерации, чем миелин.

  1. Так, в проведенном исследовании [8], посвященном лечению алкогольной ПНП, ведущим ЭНМГ-признаком поражения периферических нервов у большинства пациентов имелось снижение СРВ. В условиях элиминации токсического фактора (в данном случае приема алкоголя) и лечения препаратом α-липоевой кислоты (берлитион в суточной дозе 600 мг), у пациентов быстро, в течение 1-го месяца, регрессировали ЭНМГ и клинические признаки миелинопатии — уменьшалась выраженность парезов и болевого синдрома (в баллах по визуальной аналоговой шкале с 5,2±1,0 до 2,6±0,5) достоверно (р

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *