Болезнь Дойчлендера – причины, симптомы, диагностика

Болезнь Дойчлендера диагностируется у людей, занимающихся легкой атлетикой, проходящих службу в армии, приветствующих различные виды фитнеса и аэробики. В группу риска также входят женщины, предпочитающие обувь на высоких каблуках.

Маршевый перелом стопы — это повреждение плюсневых костей, возникающее при длительных повышенных нагрузках на ноги. Болезнь Дойчлендера может обнаруживаться и у людей, носящих неправильную обувь, оказывающую нагрузку на передний отдел стопы.

Болезнь Дойчлендера – причины, симптомы, диагностика

Перелом плюсневой кости сопровождается выраженным болевым синдромом и отечностью.

Специфического лечения не существует, в поврежденной части образуется мозоль, и отломки срастаются самопроизвольно. Основным принципом терапии является обеспечение надежной фиксации пораженной области и ограничение любых нагрузок.

Из-за чего возникает болезнь Дойчлендера?

На первом месте в группе риска находятся призывники. Армейские условия, неудобная обувь и тяжелые физические нагрузки — все это снижает прочность уязвимых костей стопы. От повышенного давления они могут повреждаться.

Наиболее подвержена переломам вторая плюсневая кость, далее идут третья и четвертая. Травмы первой и пятой случаются крайне редко. Своим вторым названием болезнь обязана солдатам, которые неустанно маршируют в период армейской службы.

В группу риска могут быть включены и туристы, ноги которых претерпевают чрезмерные нагрузки при путешествиях и отдыхе. Пешие прогулки, осмотр достопримечательностей и шопинг — причины, по которым может произойти усталостный перелом. Наибольшие нагрузки испытывают ноги представительниц прекрасной половины человечества.

Болезнь Дойчлендера – причины, симптомы, диагностика

Симптомы маршевой стопы нередко появляются у профессиональных спортсменов. Причиной тому — усиленные тренировки перед соревнованиями, смена фасона кроссовок, трудные в исполнении упражнения, бег на длинные дистанции после длительного отдыха.

Маршевая стопа может считаться профессиональным заболеванием людей, занимающихся определенными видами деятельности. В группу риска входят:

  • парикмахеры;
  • официанты;
  • медицинские работники;
  • экскурсоводы.

В большинстве случаев провоцирующим фактором становится плоскостопие либо физическая неподготовленность. Маршевая стопа может принимать острый или хронический характер течения, поражать одну или несколько плюсневых костей. Однако практически всегда заболевание имеет благоприятный прогноз.

Симптомы

Основными признаками маршевой стопы являются незначительные болевые ощущения и отечность в пораженной области. Сделанный в острый период болезни рентген отражает характерные места переломов.

Повреждение костей происходит по принципу зеленой ветки — ломаются только глубокие костные ткани, в то время как поверхностные остаются неизменными. Эти признаки можно детально рассмотреть на фото.

Болезнь Дойчлендера – причины, симптомы, диагностика

Фото. Закрытый перелом пятой плюсневой кости на снимке

Заживление начинается через 1–2 месяца после получения травмы. Усталостный перелом всегда имеет закрытый характер.

Как определить заболевание?

Диагностика синдрома Дойчлендера не представляет особых сложностей. Наиболее простым способом выявления маршевой стопы является пальпация. Если нажатие на плюсневую кость приводит к появлению сильных болей, а в пораженной области имеется явная отечность, речь идет именно об этом заболевании.

Свежие переломы могут обнаруживаться при проведении МРТ. С помощью специальных приемов рентгенолог замечает снижение плотности ткани, это значит, что в плюсневой кости имеются трещины. Подобные переломы не требуют вправления.

Способы терапии

Для устранения маршевой стопы не применяются фиксирующие устройства. Восстановительный период не занимает много времени. Лечить синдром Дойчлендера можно в домашних условиях:

Болезнь Дойчлендера – причины, симптомы, диагностика

  1. Врачи рекомендуют ограничивать нагрузки на передний отдел стопы. После выздоровления придется на время отказаться от деятельности, спровоцировавшей возникновение болезни.
  2. Ортопеды советуют носить удобную обувь, оснащенную специальными стельками. Она снижает давление на поврежденные кости и интенсивность болевых ощущений.
  3. Синдром Дойчлендера является показанием к применению обезболивающих кремов и мазей, которые наносятся на чистую кожу стоп 3–4 раза в сутки.

Не допускается лечение маршевой стопы ультразвуком или теплом. Эти методы мешают процессу сращения костей. Полезным в восстановительный период является массаж, который может выполняться в домашних условиях.

Заболевание практически всегда заканчивается полным выздоровлением, опасные для здоровья последствия наступают крайне редко. Через полгода после срастания костей пациент может возвращаться к привычным видам деятельности.

Адреногенитальный синдром

Болезнь Дойчлендера – причины, симптомы, диагностика

Адреногенитальный синдром — наследственное заболевание надпочечников, при котором вследствие функциональной несостоятельности ферментов нарушается стероидогенез. Проявляется вирилизацией гениталий, маскулиноподобным телосложением, недоразвитием груди, гирсутизмом, акне, аменореей или олигоменореей, бесплодием. В ходе диагностики определяют уровни 17-гидроксипрогестерона, 17-кетостероидов, андростендиона, АКТГ, проводят УЗИ яичников. Пациенткам назначают заместительную гормонотерапию глюкокортикоидами и минералокортикоидами, эстрогены в комбинации с андрогенами или прогестинами нового поколения. При необходимости выполняют пластику половых органов.

Адреногенитальный синдром, или врожденная дисфункция (гиперплазия) коры надпочечников, — наиболее частое из наследуемых заболеваний. Распространенность патологии отличается у представителей разных национальностей. Классические варианты АГС у лиц европеоидной расы встречаются с частотой 1:14 000 младенцев, в то время как у эскимосов Аляски этот показатель составляет 1:282.

Существенно выше заболеваемость у евреев. Так, неклассическую форму адреногенитального расстройства выявляют у 19% лиц еврейской национальности группы ашкенази. Патология передается по аутосомно-рецессивному типу.

Вероятность рождения ребенка с таким синдромом при носительстве патологического гена у обоих родителей достигает 25%, в браке носителя и больного — 75%. Если один из родителей имеет полноценные ДНК, клинические проявления синдрома у детей не развиваются.

При наличии АДС у отца и матери ребенок также будет болен.

Болезнь Дойчлендера – причины, симптомы, диагностика

Адреногенитальный синдром

У больных с наследуемой гиперплазией надпочечников генетический дефект проявляется несостоятельностью ферментных систем, участвующих в секреции стероидных гормонов.

В 90-95% случаев патология возникает при повреждении гена, который отвечает за синтез 21-гидроксилазы — фермента, влияющего на образование кортизола.

В остальных клинических случаях вследствие дефекта ДНК нарушается производство других ферментов, обеспечивающих стероидогенез, — StAR/20,22-десмолазы, 3-β-гидрокси-стероиддегидрогеназы, 17-α-гидроксилазы/17,20-лиазы, 11-β-гидроксилазы, P450-оксидоредуктазы и синтетазы альдостерона.

У пациентов с признаками вирилизирующего синдрома вместо активного гена CYP21-B в коротком плече 6-й аутосомы расположен функционально несостоятельный псевдоген CYP21-A. Структура этих участков ДНК-цепи во многом гомологична, что повышает вероятность конверсии генов в мейозе с перемещением участка нормального гена на псевдоген или делецию CYP21-B.

По-видимому, именно этими механизмами объясняется существование скрытых форм болезни, дебютирующих в пубертате или постпубертатном периоде.

В таких случаях клинические признаки патологии становятся заметными после нагрузок, истощающих кору надпочечников: тяжелых болезней, травм, отравлений, радиационных воздействий, длительного периода интенсивной работы, психологически напряженных ситуаций и т. д.

В основе механизма развития наиболее распространенного варианта адреногенитального синдрома с дефектом CYP21-B-гена лежит принцип обратной связи. Ее начальным звеном становится дефицит стероидов — кортизола и альдостерона.

Несостоятельность процессов гидроксилирования сопровождается неполным переходом 17-гидроксипрогестерона и прогестерона в 11-дезоксикортизол и дезоксикортикостерон.

В результате снижается секреция кортизола, а для компенсации этого процесса в гипофизе усиливается синтез АКТГ — гормона, вызывающего компенсаторную гиперплазию коры надпочечников для стимуляции выработки кортикостероидов.

Параллельно возрастает синтез андрогенов и появляются видимые признаки их влияния на чувствительные ткани и органы.

При умеренном снижении активности фермента минералокортикоидная недостаточность не развивается, поскольку потребность организма в альдостероне почти в 200 раз ниже по сравнению с кортизолом.

Только глубокий дефект гена вызывает тяжелую клиническую симптоматику, которая проявляется с раннего возраста. Патогенез развития заболевания при нарушении структуры других участков ДНК аналогичен, однако пусковым моментом являются нарушения в других звеньях стероидогенеза.

Систематизация различных форм вирилизирующей гиперплазии надпочечников основана на особенностях клинической картины заболевания, выраженности генетического дефекта и времени проявления первых патологических признаков. Тяжесть расстройства напрямую связана со степенью повреждения ДНК. Специалисты в сфере эндокринологии различают следующие виды адреногенитального синдрома:

  • Сольтеряющий. Самый тяжелый вариант патологии, проявляющийся в первый год жизни ребенка грубыми нарушениями строения наружных половых органов у девочек и их увеличением у мальчиков. Активность 21-гидроксилазы составляет не более 1%. Значительное нарушение стероидогенеза приводит к выраженным соматическим нарушениям — рвоте, поносу, судорогам, чрезмерной пигментации кожи. Без лечения такие дети умирают в раннем возрасте.
  • Простой вирильный. Течение заболевания менее тяжелое, чем при сольтеряющем варианте. Преобладают проявления неправильного развития гениталий у младенцев женского пола, увеличение их размеров у мальчиков. Признаки надпочечниковой недостаточности отсутствуют. Уровень активности 21-гидроксилазы снижен до 1-5%. С возрастом у пациентов нарастают признаки вирилизации вследствие стимулирующего действия андрогенов.
  • Неклассический (постпубертатный). Наиболее благоприятная форма АГС, явные признаки которой возникают в период полового созревания и в репродуктивном возрасте. Наружные половые органы имеют нормальное строение, может быть увеличен клитор у женщин и половой член у мужчин. Функциональность 21-гидроксилазы снижена до 20-30%. Заболевание выявляется случайно при обследовании в связи с бесплодием или нарушениями менструальной функции.
Читайте также:  Как сделать раствор марганцовки и для чего он нужен

Сольтеряющий и простой вирильный виды адреногенитальных расстройств относят к категории антенатальной патологии, формирующейся внутриутробно и проявляющейся с момента рождения. При дефекте строения других генов наблюдаются более редкие варианты заболевания: гипертензивные — классический (врожденный) и неклассический (поздний), гипертермический, липидный, с ведущими проявлениями гирсутизма.

При антенатальных формах заболевания основным клиническим симптомом является видимая вирилизация гениталий. У новорожденных девочек обнаруживаются признаки женского псевдогермафродитизма.

Клитор большой по размерам или имеет пенисообразную форму, преддверие влагалища углублено, сформирован урогенитальный синус, большие и малые половые губы увеличены, промежность высокая.

Внутренние половые органы развиты нормально.

У младенцев-мальчиков увеличен половой член и гиперпигментирована мошонка.

Кроме того, при сольтеряющем адреногенитальном расстройстве выражена симптоматика надпочечниковой недостаточности с тяжелыми, зачастую несовместимыми с жизнью соматическими нарушениями (понос, рвота, судороги, обезвоживание и др.

), которые проявляются с 2-3-недельного возраста. У девочек с простым вирильным АГС по мере взросления признаки вирилизации усиливаются, формируется диспластическое телосложение.

Из-за ускорения процессов окостенения пациентки отличаются невысоким ростом, широкими плечами, узким тазом, короткими конечностями. Трубчатые кости массивные.

Половое созревание начинается рано (до 7 лет) и протекает с развитием вторичных мужских половых признаков.

Отмечается увеличение клитора, снижение тембра голоса, нарастание мышечной силы, формирование типичной для мужчин формы перстневидного хряща щитовидной железы. Грудь не растет, менархе отсутствует.

Неклассический

Менее специфичны клинические симптомы при неклассических формах вирилизирующего синдрома, возникшие в пубертате и после стрессовых нагрузок (выкидыша на ранних сроках беременности, медицинского аборта, операции и др.).

Обычно пациентки вспоминают, что у них еще в младшем школьном возрасте появилось небольшое оволосение в подмышечных впадинах и на лобке.

В последующем развились признаки гирсутизма с ростом стержневых волос над верхней губой, по белой линии живота, в области грудины, в сосково-ареолярной зоне.

Женщины с АГС предъявляют жалобы на стойкую угревую сыпь, пористость и повышенную жирность кожи. Менархе наступает поздно — к 15-16 годам.

Менструальный цикл неустойчив, интервалы между менструациями достигают 35-45 дней и более. Кровянистые выделения во время месячных скудные. Молочные железы небольшие. Клитор несколько увеличен.

Такие девушки и женщины могут иметь высокий рост, узкий таз, широкие плечи.

По наблюдениям специалистов в сфере акушерства и гинекологии, чем позже развиваются адреногенитальные расстройства, тем менее заметны внешние признаки, характерные для мужчин, и тем чаще ведущим симптомом становится нарушение месячного цикла.

При более редких генетических дефектах пациентки могут жаловаться на повышение артериального давления или, наоборот, гипотонию с низкой работоспособностью и частыми головными болями, гиперпигментацию кожи с минимальными симптомами вирилизации.

Основным осложнением адреногенитального синдрома, по поводу которого пациентки обращаются к акушерам-гинекологам, является стойкое бесплодие. Чем раньше проявилось заболевание, тем меньше вероятность забеременеть. При значительной ферментной недостаточности и клинических проявлениях простого вирилизирующего синдрома беременность вообще не наступает.

У забеременевших пациенток с пубертатными и постпубертатными формами заболевания возникают самопроизвольные выкидыши на раннем сроке. В родах возможна функциональная истмико-цервикальная недостаточность. Такие женщины более склонны к возникновению психоэмоциональных расстройств — склонности к депрессии, суицидальному поведению, проявлениям агрессии.

Постановка диагноза при антенатальных типах АГС с характерными изменениями половых органов не представляет сложности и проводится сразу после родов. В сомнительных случаях применяют кариотипирование для подтверждения женского кариотипа (46ХХ).

Большее значение диагностический поиск приобретает при позднем клиническом дебюте или скрытом течении с минимальными внешними проявлениями вирилизации.

В подобных ситуациях для выявления адреногенитального синдрома используют следующие лабораторные и инструментальные методы:

  • Уровень 17-ОН-прогестерона. Высокая концентрация 17-гидроксипрогестерона, который является предшественником кортизола — ключевой признак недостаточности 21-гидроксилазы. Его содержание увеличено в 3-9 раз (от 15 нмоль/л и выше).
  • Стероидный профиль (17-КС). Повышение уровня 17-кетостероидов в моче у женщин в 6-8 раз свидетельствует о высоком содержании андрогенов, производимых корой надпочечников. При выполнении преднизолоновой пробы концентрация 17-КС уменьшается на 50-75%.
  • Содержание андростендиона в сыворотке крови. Повышенные показатели этого высокоспецифичного метода лабораторной диагностики подтверждают усиленную секрецию предшественников мужских половых гормонов.
  • Уровень АКТГ в крови. Для классических форм заболевания характерна компенсаторная гиперсекреция адренокортикотропного гормона передней долей гипофиза. Поэтому при синдроме вирилизирующей дисфункции показатель повышен.
  • УЗИ яичников. В корковом веществе определяются фолликулы на разных стадиях созревания, не достигающие преовуляторных размеров. Яичники могут быть несколько увеличены, однако разрастания стромы не наблюдается.
  • Измерение базальной температуры. Температурная кривая типична для ановуляторного цикла: первая фаза растянута, вторая укорочена, что обусловлено недостаточностью желтого тела, которое не образуется из-за отсутствия овуляции.

Для сольтеряющего варианта АГС также характерна повышенная концентрация ренина в плазме крови.

Дифференциальная диагностика адреногенитальных расстройств, возникших в пубертатном и детородном возрасте, проводится с синдромом поликистозных яичников, овариальными андробластомами, андростеромами надпочечников, вирильным синдромом гипоталамического происхождения и конституциональным гирсутизмом. В сложных случаях к диагностике привлекают эндокринологов, урологов, врачей-генетиков.

Основным способом коррекции вирильной дисфункции надпочечников является заместительная гормональная терапия, восполняющая дефицит глюкокортикоидов. Если у женщины со скрытым АГС нет репродуктивных планов, кожные проявления гиперандрогении незначительны и месячные ритмичны, гормоны не применяют.

В остальных случаях выбор схемы лечения зависит от формы эндокринной патологии, ведущей симптоматики и степени ее выраженности.

Зачастую назначение глюкокортикоидных препаратов дополняют другими медикаментозными и хирургическими методами, подобранными в соответствии с конкретной терапевтической целью:

  • Лечение бесплодия. При наличии планов по деторождению женщина под контролем андрогенов крови принимает глюкокортикоиды до полного восстановления овуляторного месячного цикла и наступления беременности. В резистентных случаях дополнительно назначают стимуляторы овуляции. Во избежание выкидыша гормонотерапию продолжают до 13-й недели гестационного срока. В I триместре также рекомендованы эстрогены, во II-III — аналоги прогестерона, не обладающие андрогенным эффектом.
  • Коррекция нерегулярных месячных и вирилизации. Если пациентка не планирует беременность, но жалуется на расстройство менструального цикла, гирсутизм, угри, предпочтительны средства с эстрогенным и антиандрогенным эффектом, оральные контрацептивы, содержащие гестагены последнего поколения. Терапевтический эффект достигается за 3-6 месяцев, однако по окончании лечения при отсутствии заместительной гормонотерапии признаки гиперандрогении восстанавливаются.
  • Лечение врожденных форм АГС. Девочкам с признаками ложного гермафродитизма проводят адекватную гормонотерапию и выполняют хирургическую коррекцию формы половых органов — клитеротомию, интроитопластику (вскрытие урогенитального синуса). При сольтеряющих адреногенитальных расстройствах кроме глюкокортикоидов под контролем рениновой активности назначают минералокортикоиды с увеличением терапевтических доз при возникновении интеркуррентных заболеваний.
Читайте также:  Как похудеть в спине, руках и плечах

Определенные сложности в ведении пациентки возникают в тех случаях, когда заболевание не диагностировано в акушерском стационаре, и девочка с выраженной вирилизацией гениталий регистрируется и воспитывается как мальчик.

При решении о восстановлении женской половой идентичности хирургическую пластику и гормонотерапию дополняют психотерапевтической поддержкой.

Решение о сохранении гражданского мужского пола и удалении матки с придатками принимается в исключительных случаях по настоянию больных, однако такой подход считается ошибочным.

Прогноз при своевременном обнаружении адреногенитального синдрома и адекватно подобранной терапии благоприятный. Даже у пациенток со значительной вирилизацией гениталий после пластической операции возможна нормальная половая жизнь и естественные роды.

Заместительная гормонотерапия при любой форме АГС способствует быстрой феминизации — развитию грудных желез, появлению месячных, нормализации овариального цикла, восстановлению генеративной функции.

Профилактика заболевания осуществляется на этапе планирования беременности.

Если в роду наблюдались случаи подобной патологии, показана консультация генетика. Проведение пробы с АКТГ обоим супругам позволяет диагностировать гетерозиготное носительство или скрытые формы адреногенитального расстройства.

При беременности синдром может быть обнаружен по результатам генетического анализа клеток хорионических ворсин или содержимого околоплодных вод, полученных методом амниоцентеза.

Неонатальный скрининг, проводимый на 5-е сутки после родов, направлен на выявление повышенной концентрации 17-гидропрогестерона для быстрого выбора терапевтической тактики.

Болезнь Дойчлендера – причины, симптомы, диагностика

Если рассмотреть природу маршевой стопы, то можно обнаружить, что она не имеет общего с воспалительными заболеваниями или опухолевым процессом.

Патофизиологические процессы в костях происходят под воздействием различных факторов, например, изменение механической и статико-динамической функций в результате физической перегрузки стопы.

Если рассмотреть пораженную кость под микроскопом, то можно увидеть, что в некоторых местах плюсневой кости произошло рассасывание костной ткани и она заменилась новыми нормальными костными структурами.

Несколько лет назад в травматологии маршевую стопу рассматривали как скрытый перелом, и она имела различные названия — «неполный перелом плюсневой кости» или «микропереломы плюсневой кости». Таким образом, названия «маршевый перелом» и «перелом новобранцев» не имеют под собой никаких оснований и сохранились исторически.

Патология не является воспалительной или злокачественной. Маршевый перелом стопы (шифр M84.4 по МКБ-10) может протекать остро или хронически.

Патогенез заболевания связан с чрезмерной нагрузкой на ноги. Стопы человека отвечают за опору и амортизацию во время движения. У нетренированных людей кости не могут справиться с непривычной для них нагрузкой. Формируются патологические изменения в диафизарной части плюсны. В процесс могут вовлекаться II, III, редко — IV, V плюсневые кости.

Патологические изменения костной ткани представлены лакунарным рассасыванием. Со временем область поражения замещается новыми клетками. Патологический процесс исчезает.

Мнение профессоров медицины о названии патологических изменений разделилось. Одни считают, формируется неполный перелом. Другие называют изменения — микропереломом. Большинство медиков согласны, название «маршевый перелом» устарело.

Рассасывание костей происходит локально, со временем самостоятельно замещается костной тканью без осложнений. Болезнь реже встречается у солдат. Широко распространилась среди парикмахеров, манекенщиц.

Носят огромные каблуки, целый день находятся в движении.

Патогенез

Плюсной называется средняя часть стопы. Она находится между предплюсневой костью и пальцами. Этот отдел нижней конечности состоит из пяти костей и испытывает наибольшую нагрузку при нахождении в стоячем положении и ходьбе.

При болезни Дойчлендера происходит перестройка и частичное рассасывание костной ткани. Обычно поражается вторая и третья кость плюсны, так как на них приходится наибольшая нагрузка. На рентгене изменения выглядят так, как будто одна часть кости частично отделилась от другой. Поэтому заболевание часто называют маршевым переломом.

Болезнь Дойчлендера – причины, симптомы, диагностика

Однако эта патология не возникает в результате травмы. При ней не происходит полного отрыва кости. Это заболевание лишь внешне похоже на неполный перелом. Со временем участки поражения закрываются нормальной костной тканью. Поэтому многие специалисты считают термин маршевый перелом устаревшим.

ПОДРОБНОСТИ:   БОЛЕЗНЬ КАШИНА — БЕКА (УРОВСКАЯ БОЛЕЗНЬ, ЭНДЕМИЧЕСКИЙ)

Рентгенологические изменения при данной патологии можно увидеть на фото ниже.

При болезни Дейчлендера изменения возникают в средней (диафизарной) части плюсневых костей. Патологическая перестройка костной ткани в данном случае обусловлена изменившимися механическими и статико-динамическими факторами. В процесс чаще всего вовлекается II плюсневая кость, реже – III, еще реже – IV и V.

Обычно страдает одна кость, хотя возможно как одновременное, так и последовательное поражение нескольких костей на одной или на обеих стопах. Установлено, что маршевая стопа является особым видом трансформации костной ткани, не связанной с опухолью или воспалением.

При этом взгляды специалистов на характер повреждений до сих пор разделяются. Одни полагают, что перестройка кости сопровождается неполным переломом или так называемым «микропереломом».

Другие считают, что термин «маршевый перелом» следует считать устаревшим и не соответствующим действительности, поскольку имеет место лишь локальное рассасывание костной ткани, которая в последующем замещается нормальной костью без формирования костной мозоли.

Причины и симптомы маршевой стопы

Патологическая перестройка костей при болезни Дейчлендера возникает под влиянием провоцирующих факторов.

Согласно медицинской статистике, распространенными причинами заболевания являются:

  • сильные физические нагрузки обеспечивают развитие патологии у нетренированных людей;
  • ходьба на большие расстояния в неудобной обуви;
  • отсутствие физической подготовки;
  • патология возникает у новобранцев после походного, реже строевого марша;
  • врожденные/приобретенные деформации стопы могут спровоцировать развитие маршевого перелома.

Группу риска по развитию заболевания составляют люди профессий:

  • продавцы, консультанты в гипермаркетах;
  • стилисты, парикмахеры;
  • экскурсоводы;
  • разнорабочие;
  • модели, спортсмены;
  • медработники;
  • официанты;
  • фигуристы.

Тесная обувь на высоких каблуках, наличие плоскостопия, ходьба на длинные расстояния провоцируют развитие маршевой стопы.

Согласно международной классификации, выделяют две формы патологии:

  1. Острая — характеризуется внезапным началом. На 3-4 сутки наблюдаем появление первых симптомов маршевой стопы. Больные жалуются на острую боль посередине стопы, выраженную припухлость в области патологии. Болезнь не сопровождается повышением температуры или астеновегетативным синдромом (слабостью, снижением аппетита).
  2. Первично-хроническая форма маршевой стопы характеризуется медленным течением. После значительных нагрузок пациенты отмечают интенсивную боль в центральной части подошвы, отек, припухлость, покраснения. Повышается чувствительность кожных покровов в месте поражения. Вследствие выраженного болевого синдрома нарушается походка. Человек начинает хромать. Заболевание длится на протяжении нескольких месяцев, затем постепенно симптоматика исчезает.

— через 2 нед от начала болей в диафизе II плюсневой кости тонкая линия, напоминающая перелом («маршевый»);

— через 2 мес, диафиз утолщен за счет периостальных наслоений на уровне поперечной зоны перестройки.

Болезнь Дойчлендера впервые описана в 1885 г. у солдат, совершивших длительный переход, поэтому и получила название «маршевой стопы», и в дальнейшем — в эпоху рентгенологии — «маршевого перелома». Встречается это заболевание и сейчас у солдат, туристов, спортсменов после неправильного дозирования нагрузок, а также у женщин после смены обуви и усиленной нагрузки на ноги.

Читайте также:  Противопоказания к татуировкам: кому нельзя делать тату

Начинается болезнь Дойчлендера с болей при ходьбе в области тыла маршевой стопы, припухлости и хромоты.

Группа риска

Заболевание чаще всего развивается у пациентов с плоскостопием. Также в группу риска входят люди, чья деятельность связана с повышенной нагрузкой на ноги:

  • солдаты-новобранцы;
  • туристы;
  • спортсмены;
  • танцоры;
  • экскурсоводы;
  • официанты;
  • парикмахеры.

Спровоцировать болезнь Дойчлендера может ношение неудобной обуви. Патологические изменения в костях плюсны нередко отмечаются у женщин, носящих туфли на высоких каблуках.

Это заболевание часто развивается у нетренированных людей. У человека, не привыкшего к интенсивным физическим нагрузкам, патология может возникнуть даже после систематических длительных прогулок.

Методы лечения

Лечение маршевой стопы начинается с диагностических мероприятий (рентгена, МРТ). После подтверждения диагноза приступают к консервативной терапии:

  1. Врачи назначают больному постельный режим.
  2. Давать интенсивные нагрузки на ноги запрещается. Нельзя долго стоять или ходить.
  3. Налаживаются гипсовые лангеты для восстановления целостности ступней.
  4. Пациент должен ходить на лечебную гимнастику, массаж.
  5. Физиотерапия назначается для купирования типичных симптомов заболевания.
  6. Применяются медикаментозные средства для уменьшения проявлений болевого синдрома. Назначаются обезболивающие препараты, охлаждающие мази, бальзамы местно.
  7. Следует продолжительное время носить ортопедическую обувь, специальные стельки для профилактики осложнений.

Хирургические методы лечения при патологии не используются. Микроперелом самостоятельно срастается.

Заболевание лечится в отделении травматологии. При острой форме травматологи накладывают гипсовую лонгету на 10 дней. Медицинское приспособление способствует восстановлению физиологической структуры кости. Лонгета обеспечивает покой пораженным конечностям.

Первично-хроническая маршевая стопа лечится массажами, физиопроцедурами.

В стационарных условиях для снятия болевого синдрома пациенту назначают:

  1. Кеторолак борется с болью, воспалительными явлениями. Лекарство угнетает активность ЦОГ-1, ЦОГ-2. Последние отвечают за синтез простагландинов. Медиаторы воспаления не образуются и неприятные симптомы исчезают. Кеторолак не влияет на сон и дыхание, справляется с болью лучше многих НПВС. Назначаются по 10 mg до 4 р/сутки. Препарат принимается под наблюдением врача.
  2. Метамизол натрия (анальгин) обладает аналогичными действиями. Используется для купирования боли различного генеза. Лекарство нужно принимать по 1-2 таблетки 2-3 р/сутки после еды.
  3. Дополнительно назначаются препараты кальция. Макроэлемент способствует быстрому укреплению плюсневой кости.

После выписки пациент должен пользоваться ортопедической обувью, избегать чрезмерных нагрузок.

В отличие от настоящего перелома, при болезни Дойчлендера не требуется наложения гипса. Однако необходимо временно ограничить нагрузку на ноги.

Пациенту рекомендуется соблюдать постельный режим в течение 8-10 дней. На больную конечность надевают лангету сроком на 1 месяц. Это обеспечивает покой ноге и способствует быстрому заживлению повреждения.

ПОДРОБНОСТИ:   Артроз локтевого сустава что это за патология лечение причины

При сильных болях назначают анальгезирующие мази и гели:

  • “Троксевазин”;
  • “Гевкамен”;
  • “Эфкамон”;
  • “Бом-бенге”;
  • “Бороментол”.

Не рекомендуется применение согревающих местных средств. В данном случае они усугубляют неприятные ощущения.

После снятия лангетной повязки больному назначают курс физиотерапии. Показан массаж, теплые ножные ванночки, аппликации с парафином на область плюсны. В дальнейшем пациентам рекомендуется пользоваться стельками для обуви и избегать чрезмерной нагрузки на нижние конечности.

Симптоматика

Острая форма заболевания развивается через 3-4 дня после тяжелой нагрузки на ноги (например, длительного похода или марш-броска). У пациента отмечается боль в стопе и припухлость сверху над костями плюсны. Неприятные ощущения могут быть довольно интенсивными.

Чаще встречается первично-хроническая форма болезни. Симптомы поражения костей при этом нарастают постепенно. Сначала боли слабо выражены и не мешают передвижению. Пациент часто недоумевает, почему болит стопа, ведь никаких травм у него не было.

Со временем боли становятся интенсивными и нестерпимыми. Пациент начинает сильно прихрамывать. Человек старается как можно меньше наступать на поврежденную конечность из-за боли в стопе. Припухлость сверху плюсны выглядит как плотный отек. При нажатии на него отмечается болезненность.

Очень редко в области отека наблюдается небольшое покраснение кожи. При этом общее самочувствие пациента не нарушено, нет ни высокой температуры, ни слабости.

Такие симптомы могут беспокоить больного в течение 3-4 месяцев. Затем боли утихают, и патология заканчивается выздоровлением. Измененные участки плюсны затягиваются нормальной костной тканью.

Можно сказать, что это заболевание всегда заканчивается самоизлечением и не вызывает осложнений. Однако пренебрегать терапией все же не стоит. Боли при этой патологии могут быть очень сильными.

Нередко пациент из-за неприятных ощущений не может нормально передвигаться.

Профилактика

Можно сделать вывод, что данное заболевание легко излечивается и не дает осложнений. Однако оно существенно снижает качество жизни пациента. Поэтому необходимо принимать меры для предотвращения патологии.

Если деятельность человека связана с нагрузкой на ноги, то нужно периодически проходить курс лечебного массажа. В домашних условиях полезно делать ножные ванночки после рабочего дня. Для длительной ходьбы следует надевать удобную обувь на низком каблуке. Солдатам-новобранцам нужно регулярно проходить осмотр у врача-ортопеда. Это поможет избежать повреждений костей плюсны.

  1. Своевременная диагностика и лечение функциональной недостаточности стоп;
  2. Ношение ортопедических стелек и супинаторов;
  3. Ношение удобной обуви;
  4. Исключение периодов длительной ходьбы;
  5. Исключение периодов длительного стояния на ногах;
  6. Профосмотры (спортсмены, артисты, допризывники);
  7. Профориентация (рекомендации ортопеда при выборе профессии).

Маршевая стопа (болезнь Дойчлендера)

Заболевание было впервые описано Deutschlinder в 1921 г. Возникает вследствие плоскостопия, особенно при выраженном одном из его компонентов — поперечном плоскостопии.

Биомеханические расстройства, вызванные деформацией стопы приводят к несостоятельности скелета под влиянием чрезмерных механических нагрузок, в частности, при длительных переходах и быстрых маршах.

Отсюда и название заболевания-маршевый перелом.

Чаще всего эти своеобразные, постепенно возникающие в результате перестройки кости «ползущие» переломы возникают в области II или III плюсневой кости и значительно реже — в области обеих костей. Основная причина их возникновения — механические факторы, вызванные усиленной нагрузкой на стопу на фоне функциональной несостоятельности последней.

Суть процесса заключается и возникновении зон перестройки и возникновении множественных микропереломов в одной или нескольких плюсневых костях.

Клиника

Характеризуется болезненностью при ходьбе, повышенной болевой чувствительностью в зоне ветвей малоберцового нерва на тыле стопы, отеком и повышенной потливостью стопы.

При пальпации выявляется локальная болезненность по тыльной поверхности стопы, соответственно поврежденной плюсневой кости — в нижней трети плюсневой кости.

Боль может быть настолько интенсивной, что ходьба становится невозможной.

При рентгенологическом исследовании выявляется перелом соответствующей кости. При повторном рентгенологическом обследовании отмечаются быстрые периостальное и эндостальное костеобразования. Формируются хорошо выраженные периостальная и эндостальная мозоли.

Лечение

В остром периоде назначают постельный режим в течение 1 нед, затем накладывают циркулярную гипсовую повязку с тщательном моделировкой продольного и поперечного сводов стопы. Больному разрешают ходить с костылями.

Через неделю повязку снимают. Назначают ношение ортопедической вкладки-супинатора с тщательной моделировкой продольного и поперечного сводов стопы. Проводят физиотерапевтические процедуры, массаж мышц голени и стопы (минуя перелом), дозированную нагрузку на поврежденную стопу. 

Перед применением советов и рекомендаций, изложенных на сайте «Medical Insider», обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Болезнь Дойчлендера – причины, симптомы, диагностикаПриглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен

Добавьте «Medical Insider» в любимые источники Яндекс Новости

Вам также может понравиться

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector